炭疽的發病原理與病理變化
炭疽桿菌從損傷的皮膚、胃腸粘膜及呼吸道進入*后,首先在局部繁殖,產生毒素而致組織及臟器發生出血性浸潤、壞死和高度水腫,形成原發性皮膚炭疽、腸炭疽的肺炭疽等。當機體抵抗力降低時,致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身擴散,形成敗血癥和繼發性腦膜炎。皮膚炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神經纖維發生變化,故病灶處常無明顯的疼痛感。炭疽桿菌的毒素可直接損傷血管的內皮細胞,使血管壁的通透性增加,導致有效血容量減少,微循環灌注量下降,血液呈高凝狀態,出現DIC和感染性休克。
本病主要病理改變為各臟器、組織的出血性浸潤、壞死和水腫。皮膚炭疽呈癰樣病灶,皮膚上可見界限分明的紅色浸潤,中央隆起呈炭樣黑色痂皮,四周為凝固性壞死區。鏡檢可見上皮組織呈急性漿液性出血性炎癥,間質水腫顯著,組織結構離解,壞死區及病灶深處均可找到炭疽桿菌。
腸炭疽病變主要在小腸。腸壁呈局限性癰樣病灶及彌漫出血性浸潤。病變周圍腸壁有高度水腫及出血,腸系膜淋巴結腫大,腹膜也有出血性滲出,腹腔內有漿液性含血的滲出液,內有大量致病菌。
肺炭疽呈出血性氣管炎、支氣管炎、小葉性肺炎或梗死區。支氣管及縱膈淋巴結腫大,均呈出血性浸潤,胸膜與心包亦可受累。
腦膜炭疽的軟腦膜及腦實質均極度充血、出血及壞死。大腦、橋腦和延髓等組織切面均見顯著水腫及充血。蛛網膜下腔有炎性細胞浸潤和大量菌體。
炭疽桿菌敗血癥患者,全身各組織及臟器均為廣泛性出血性浸潤、水腫及壞死,并有肝、腎濁腫和脾腫大。
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