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小兒細菌性痢疾的發病機制

小兒細菌性痢疾的發病機制

孩子出現了細菌性痢疾疾病的現象是非常可怕的,這個疾病的發生嚴重的危害了孩子的健康身體,為此我們平時的日常生活當中對于這個疾病的發生是一定要及時的去治療,那么小兒細菌性痢疾的發病機制是什么樣的呢?

發病機制 所有痢疾桿菌均能產生內毒素,志賀菌還能產生外毒素,以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾,鑒定病菌血清型,有助于追查傳染源,傳播途徑和判斷預后,也有助于抗菌藥物的選用。

痢疾菌經口進入胃腸后,必須突破胃腸道的防御才能致病,痢疾菌有較強的耐酸能力,因此容易經胃侵入腸道,在腸液堿性環境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞并在其內繁殖,然后進入固有層繼續繁殖,并引起結腸的炎癥反應,痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬,少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結,也很快被單核吞噬細胞系統消滅,因而痢疾桿菌敗血癥極為少見。

病理生理改變 除結腸組織的炎癥外,尚可引起固有層微循環障礙,使上皮細胞變性,壞死,形成淺表性潰瘍,因而產生腹痛,腹瀉,里急后重,黏液和膿血便等。

(1)急性菌痢:急性菌痢病變常累及整個結腸,以乙狀結腸及直腸最為顯著,嚴重時可波及回腸下段,以滲出性炎癥為主,可分為:

①充血水腫期:初起以卡他炎癥,表現為黏膜及黏膜下層充血,水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多,進一步發展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋于表面,隨后黏膜表層組織及滲出的細胞壞死,兩者融合,形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜,在假膜下殘余的黏膜中,血管擴張充血,并有許多中性粒細胞浸潤,黏膜下層極度充血,水腫。

②潰瘍形成期:黏膜上皮假膜脫落后形成潰瘍,這種潰瘍一般小面積,表淺,邊緣不規則,雖侵入到黏膜下層,但很少侵犯肌層,所以不引起穿孔。

③潰瘍愈合期:隨著治療及*抵抗力的增強,炎癥消散,潰瘍逐漸愈合,小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合,大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合,有時瘢痕周圍黏膜增生,呈現息肉,腸內病變由于感染的菌群不同而異,急性非典型菌痢分期不明顯,病變較輕微,有的僅有腸黏膜的充血水腫。

(2)慢性菌痢病理改變:病變部位以直腸,乙狀結腸最常見,其次是升結腸和回腸下段,腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍,潰瘍常遷延不愈,有時雖漸愈合,但因潰瘍面積較大,可形成凹陷性瘢痕,周圍有息肉形成,有時瘢痕組織收縮,可引起腸腔狹窄,有的潰瘍愈合不完全,黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成,囊腫內可不斷排出痢疾桿菌,使病情反復發作。

經過上文內容的介紹,現在大家是否對于小兒細菌性痢疾的發病機制是什么的問題都已經了解了呢,希望這些能夠給您帶來了一定的幫助,平時的日常生活當中對于細菌性痢疾疾病的發生是一定要做好相關的預防措施,避免受到傷害。

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