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丁型病毒性肝炎的檢查

丁型病毒性肝炎的檢查

1.血象 白細胞總數正常或稍低,分類計數中性粒細胞可減少,淋巴細胞相對增多。

2.尿 急性黃疸型肝炎病人在黃疸出現前尿膽紅素及尿膽原即可陽性。

3.肝功能試驗

(1)血清膽紅素:病人在黃疸期血清膽紅素逐日升高,多在1~2周內達高峰。

(2)血清酶測定:血清丙氨酸轉氨酶(ALT):在黃疸出現之前就開始上升,在病極期達峰值,急性肝炎可有極高的酶活性,恢復期隨血清膽紅素緩慢下降。慢性肝炎時ALT可反復波動,重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降,稱為“酶疸分離”,這是病情重篤之征象。

天冬氨酸轉氨酶(AST):AST約4/5存在于細胞線粒體(ASTm)、1/5在細胞液(ASTs)中,線粒體損傷時,血清AST明顯升高,反映肝細胞病變的嚴重性。

在病毒性肝炎時,ALT值高于AST值,尤其在急性病例,AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病變持續活動時ALT/AST比例接近1,肝硬化時AST、增高常較ALT顯著。

ALT、AST除在病毒性肝炎活動期可增高外,其他肝臟疾病(如肝癌、毒物、藥物或酒精性肝損害等)、膽道疾患、胰腺炎、心肌病變、心力衰竭等多種疾病時亦可升高,應注意鑒別。

血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽堿酯酶(ChE)、r谷氨酰轉肽酶(r-GT)等在急慢性肝損害時都可有改變,但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。血清堿性磷酸酶(ALP)在肝內外膽管梗阻、肝占位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高,可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病后,r-GT增高表示病變仍活動,肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞,r-GT合成減少,血r-GT也下降。

(3)蛋白代謝功能試驗:低清蛋白(Alb)血癥是肝臟疾病的一個重要指標,其降低程度取決于肝病的重度和病期。低A1b血癥和高球蛋白血癥是診斷肝硬化的特征性血清學指標。血清前Alb因其半衰期僅1.9天,故在肝實質損害時,變化更為敏感,下降幅度與肝細胞損害程度相一致,其變化機制與Alb相似。

甲胎蛋白(AFP):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高,AFP的增高標志肝細胞的再生活躍,在有廣泛肝細胞壞死的病人中,AFP增高可能預后較好。病人出現極高的血清AFP水平,以肝細胞性肝癌可能性最大。

血氨測定:重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門一體側支循環良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應,并且直接作用于神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一,但血氨水平與腦病的發生和重度也可不一致。#p#副標題#e#

血漿氨基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預后有重要意義,重型肝炎和肝硬化病人的支鏈氨基酸接近正常或減少,芳香族氨基酸明顯升高,致使支/芳比值下降(正常3.0~3.5),肝性腦病時甚至可倒置。

(4)凝血酶原時間(PT)及活動度(PTA):肝病時相關凝血因子合成減少,可引起PT延長,PT延長程度標志著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度,且其相關凝血因子半壽期很短,如Ⅶ(4~6h)、Ⅹ(48~60h)、Ⅱ(72~96h),因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下,PTA降至20%以下,常常預示預后不良。Pt延長也可見于先天性凝血因子缺陷者,彌漫性血管內凝血時及Vitk缺乏者等情況,應注意鑒別。

(5)脂質代謝有關試驗:血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低,有人認為TC<2.6mmol/L時預后甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清甘油三酯(TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。

4.肝纖維化的血清學診斷 慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡,致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶,可作為診斷肝纖維化的血清標志物。

5.HBV病毒標志物的檢測 HBV抗原抗體系統的意義

(1)HBsAg與抗-HBs:HBV感染者血清轉氨酶升高前2~8周,血清中即可檢出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原,一般持續2~6個月轉陰。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應并持續半年以上。HBsAg陽性是HBV感染的標志之一,并不能反映病毒復制、傳染性及預后。

抗-HBs出現于HBV感染恢復好轉期或接種乙肝疫苗后,是中和抗體,反映機體對HBV具有保護性免疫力。抗-HBs的效價與保護能力呈平行關系,滴度低于10000U/L時,不能防止HBV再感染。少數患者受染后早期出現抗-HBs與HBsAg形成的免疫復合物,引起皮疹、關節炎、腎炎等。一過性HBsAg陽性的患者,血清中可能檢測不出抗-HBs。慢性HBV攜帶者由于免疫耐受,B細胞形成抗體能力缺陷,難以產生抗-HBs。患急性重型肝炎時,機體的免疫反應亢進,可產生高滴度的抗-HBs。

另外,用合成肽分析已證實HBV前S1是吸附于靶細胞的配體,前S2在吸附中起輔助作用。HBV對末梢血單核細胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要臨床意義在于:①作為病毒復制的指標;②可作為對藥物療效評價的參考指標之一。前S1和前S2抗體見于乙型肝炎急性期和恢復早期,表示病毒正在或已被清除,預后好。在 HBsAg 攜帶者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗體,前S抗體遲遲不出現,意味預后較差。

(2)HBeAg 與抗-HBe :血清 HBeAg 陽性可見于急、慢性肝炎和無癥狀攜帶者。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床癥狀出現 10 周,在血清中可以測到。以后逐漸減弱至消失。急性乙型肝炎發病后 3~4 個月后 HBeAg 轉陰表示預后良好。 HBeAg 持續陽性提示肝臟炎癥向慢性發展。 HBeAg 與 HBV DNA、 DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關,為病毒血癥的標志,表明患者具有傳染性。

抗-HBe 出現于 HBeAg 消失后,抗-HBe 陽性表明傳染性減弱或消失,但在部分慢性乙肝患者或攜帶者中,雖抗-HBe 陽性,血循環中仍可檢出 HBV DNA ,表明抗-HBe 陽性并不一定無傳染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe 檢出率依次增加,表明抗-HBe 陽性并不一定預后良好。

(3)HBcAg 與抗-HBc :HBcAg 是 HBV 的核心成分,含有病毒核酸。 HBcAg 陽性時表示病毒復制,有傳染性。由于循環中 HBcAg 外面包裹 HBsAg ,以及少量游離的 HBcAg 可轉化為 HBeAg 或與抗-HBc 結合成免疫復合物,因此用一般方法不能從患者血清中檢出 HBcAg ,而只有在肝細胞中才能檢出。隨著檢測技術的提高,當 Dane 顆粒經去垢劑處理后, HBcAg 可以釋放出來。 HBsAg 高滴度、 HBeAg 與 DNA 聚合酶陽性者, HBcAg 多為陽性。

抗-HBc 是乙肝病毒核心抗原的總抗體,感染 HBV 后最早出現的是 IgM 型核心抗體(抗-HBc IgM ) ,高效價的抗-HBc IgM 是 HBV 急性或近期感染的重要標志,在慢性肝炎炎癥活動期也常呈陽性反應。核心抗體不是中和抗體,抗-HBc IgG 可持續多年,是既往受 HBV 感染的指標,檢測抗-HBc 可提高 HBV 感染者的檢出率,有助于診斷及流行病學調查。

(4)HBV DNA 和 DNA 聚合酶:應用核酸雜交技術可直接檢測 HBV DNA ,有的患者即使 HBsAg 、 HBeAg 陰性而 HBV DNA 為陽性,仍表明 HBV 在復制,具有傳染性。

DNA 聚合酶在病毒復制過程中起反轉錄酶作用,其活性越高,表示病毒復制活動越旺盛。測定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。

HBv 的現癥感染,可根據下列任何一項指標陽性而確立:①血清 HBsAg 陽性;②血清 HBV DNA 或 DNA 多聚酶陽性;③血清 IgM 抗-HBc 陽性;④肝內 HBcAG和(或) HBsAg 陽性,或 HBV DNA 陽性。

常規做腹部B超,了解肝臟等情況。

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