出現(xiàn)了霍亂疾病的現(xiàn)象在我們的身邊是比較常見的一種傳染性疾病了，這個疾病的發(fā)生給患者朋友們的健康造成耽誤好比較可怕，為此我們平時的日常生活當(dāng)中對于霍亂疾病一定要及時的去治療，那么霍亂的發(fā)病原理與病理改變是什么樣的呢?

霍亂是因攝入霍亂弧菌引起的一種急性腹瀉感染。通過糞–口直接污染或通過攝入受污染的水和食物發(fā)生傳播。病情嚴(yán)重的霍亂，其特征是突發(fā)急性水性腹瀉，可因嚴(yán)重脫水和腎衰竭導(dǎo)致死亡。霍亂是一種極為致命的疾病，兒童和成人都可患病。與其它腹瀉病不同，該病可在數(shù)小時內(nèi)造成健康成人死亡。營養(yǎng)不良的兒童或艾滋病毒感染者等免疫力較低者如果感染霍亂，死亡的風(fēng)險更大。

霍亂的發(fā)病原理與病理改變

霍亂弧菌經(jīng)口進(jìn)入*胃部，當(dāng)胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進(jìn)入小腸，依其粘附因子(adherence factor)緊貼于小腸上皮細(xì)胞表面，在小腸的鹼性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生大量的腸毒素，細(xì)菌崩解還可釋出內(nèi)毒素。霍亂腸毒素為分子量84kd的蛋白質(zhì)，由亞單位a和b組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素借助于亞單位b與細(xì)胞膜表面的單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂(gm1，ganglioside)結(jié)合，使活性亞單位a進(jìn)入細(xì)胞膜，a單位中具二磷酸腺苷(adp)―核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，刺激adp―核糖，使其轉(zhuǎn)移到具有控制腺苷環(huán)化酶(ac)活性的三磷酸鳥呤核苷(gtp)結(jié)合蛋白中，使gtp酶活性受到抑制，gtp不能水解成gdp，使ac活性相對增強(qiáng)，促使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷(camp)。camp濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細(xì)胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細(xì)胞分泌氯化物和水，導(dǎo)致腸腔水份與電解質(zhì)大量聚集，因而出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。

大量吐瀉引起水和電解質(zhì)嚴(yán)重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達(dá)18000ml，臨床上呈現(xiàn)重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，并進(jìn)而造成急性腎功能衰竭。

本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內(nèi)臟漿膜呈深紅色、無光澤，死后尸體迅速僵硬，腸腔內(nèi)充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內(nèi)容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管濁腫、變性及壞死。

上文給您介紹了有關(guān)于霍亂的發(fā)病原理與病理改變的問題了，希望我們這些內(nèi)容的介紹可以給您帶來了一定的幫助，平時的日常生活當(dāng)中對于霍亂這個疾病的發(fā)生是一定要高度的重視起來，積極的去做好相關(guān)的預(yù)防措施，避免受到傷害。