大家應該都知道，艾滋病是一種危害性嚴重的疾病，會嚴重影響到患者的正常工作和生活，還有可能會傳染給他人，尤其是一些性生活不檢點的人很容易會受到艾滋病的傷害。那么艾滋病是如何發病的呢?相信這是大家都十分關心和在意的問題吧，下面就為大家來介紹一下吧。

hiv病毒為逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個相同的rna單鏈模板中。該病毒能結合人類具有cd4+受體的細胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒rna逆轉錄為dna，然后dna再與人類基因相整合。病毒dna序列被感染

細胞及其子代細胞終身攜帶。

hiv進入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細胞，以cd4t淋巴細胞為主。當hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細胞表面的cd4受體結合后，在gp41透膜蛋白的協助下，hiv的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內后迅速脫去外殼，為進一步復制作好準備。最近研究表明，hiv進入細胞內除cd4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的v3環發生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細胞復制開始，首先二條rna在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復制dna，這些dna部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒dna在轉錄酶作用下轉錄成rna，rna再翻譯成蛋白質。經過裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來后，繼續攻擊其他cd4t淋巴細胞。大量的cd4+t淋巴細胞被hiv攻擊后，細胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

hiv感染cd4+t淋巴細胞后，首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素(pha)的反應仍然正常。細胞因子產生減少，il-2r表達減少和對b淋巴細胞提供輔助能力降低等。當hiv病毒在宿主細胞內大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。hiv在細胞內復制后，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由于hiv可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。hiv還可以感染骨髓干細胞導致cd4+t淋巴細胞減少。

當受hiv感染的cd4+t淋巴細胞表面存在的gp120發生表達后，它可以與未感染的cd4+t淋巴細胞cd4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。游離的gp120也可以與未感染的cd4+t淋巴細胞結合，作為抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使cd4+t淋巴細胞成為靶細胞，受k細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使cd4+t淋巴細胞減少。hiv感染后一般首先出現cd4t淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數可持續數年不變，反應病毒為免疫應答所抑制。歷經一段時間后， cd4+t細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。當cd4+t淋巴細胞一旦下降至0.2×109/l(200細胞/μl)或更低時，則就可出現機會性感染。

以上就是小編為大家介紹的艾滋病的一些發病原因，希望能夠對大家有所幫助。廣大朋友們注意不要歧視艾滋病患者，注意養成良好的生活習慣，增強自身免疫力，遠離艾滋病的嚴重困擾，為自己的身體健康負責，最后小編祝大家生活型幸福，合家歡樂。