對于小兒肺炎這樣的常見疾病很多家長也都不太了解，有很多家長根本不知道小兒肺炎疾病的形成原因有什么，那么更何談更好的去預防和治療小兒肺炎疾病呢，所以下面小編就來為大家介紹小兒肺炎疾病的形成原因，希望可以幫助做好對于小兒肺炎疾病的預防和治療。

病因未明

特發性肺間質纖維化(又名隱源性致纖維化肺泡炎、特發性間質性肺炎)。急性間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎，膠原血管性疾病：系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、強直性脊柱炎、多發性肌炎-皮肌炎、舍格倫綜合征、結節病、組織細胞增多癥、肺出血-腎炎綜合征、特發性肺含鐵血黃素沉著癥、Wegener 肉芽腫、慢性嗜酸粒細胞肺炎、肺泡蛋白沉積癥、遺傳性肺纖維化、結節性硬化癥、神經纖維瘤、肺血管床間質性肺病、原發性肺動脈高壓、彌漫性淀粉樣變性、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎。

已知病因類約占全部ILD 的35%，其中以職業性接觸為致病病因者為常見，其中無機類粉塵為病因者最多，由有機類粉塵致病者日益增多。有機類粉塵所致也稱過敏性肺泡炎，常因既往曾有過敏史，當再次吸入異體蛋白或多糖而發病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特發性肺纖維化、結節病和膠原血管疾病肺部表現最為常見，組織細胞增多癥，肺-腎綜合征和肺血管炎，特發性含鐵血黃素沉著癥等其次。

病理生理

活化的巨噬細胞具有調整淋巴細胞的功能和分泌炎性介質如補體成分、前列腺素、膠原酶、彈性硬蛋白酶、中性蛋白酶、纖維蛋白溶酶活化劑、β葡萄糖醛酸酶、血管生成因子、成纖維細胞生長因子和中性粒細胞趨化因子等作用。活化T 淋巴細胞能分泌淋巴激活素，如巨噬細胞移行抑制因子、白細胞抑制因子、單核細胞趨化因子和巨噬細胞活化因子等。B 淋巴細胞能分泌IgG、IgA 和IgM 等。中性粒細胞能分泌膠原酶、彈性蛋白酶、中性蛋白酶(組織蛋白酶G)、酸性蛋白酶(組織蛋白酶D)、β葡萄糖醛酸酶和活化各種體液的炎性路徑等。

病理分類

⑴按病理變化分類：

①非炎癥性非腫瘤性疾病：如結節病、外源性過敏性肉芽腫性肺泡炎。

②肉芽腫性間質性肺疾病：如慢性間質性肺水腫、肺泡蛋白沉著癥、原發性肺含血黃素沉著癥、尿毒癥等。

③肺特異性炎癥：如普通型間質性肺炎、閉塞性細支氣管炎并機化性肺炎(BOOP)、外源性刺激性煙霧、液體以及其他毒性刺激性慢性間質性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、特發性肺纖維化及肺血管炎等。

④無機粉塵吸入性職業病。

⑤增生及腫瘤性病變：如原發性細支氣管肺泡癌誘發肺間質病變、彌漫性霍奇金淋巴瘤。

⑥肺間質纖維化及蜂窩肺(末期肺)。

⑵按肺泡結構中聚集的細胞類型分類：

①巨噬細胞-淋巴細胞-中性粒細胞型：簡稱中性粒細胞型肺泡炎。巨噬細胞仍占多數，但中性粒細胞增多，并長期在肺泡結構中聚集，為本型最典型的特征。屬于這一型的病變有：特發性肺纖維化(隱源性致纖維化肺泡炎)，家族性肺纖維化、慢性間質性肺纖維化伴發于膠原血管性疾病、組織細胞增生癥X 和石棉肺等。

②巨噬細胞淋巴細胞型：簡稱淋巴細胞型肺泡炎。巨噬細胞和淋巴細胞均增加，但淋巴細胞的增加相對地比巨噬細胞多。中性粒細胞不增加。結節病，過敏性肺炎和鈹中毒等，均屬于這一型。肺實質細胞受某種致病因素的直接作用，或通過炎癥和免疫細胞系統的間接作用而發生急性肺泡炎。在肺泡炎階段，如去除病因或接受治療，其病變可以逆轉;當急性肺泡炎轉為慢性，中性粒細胞分泌膠原酶和彈性蛋白酶，破壞Ⅰ型膠原和肺泡壁，影響病變的可逆性。如病變進一步發展，間質內膠原纖維排列紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生，肺泡隔破壞，形成囊性纖維化。破壞的肺泡壁不可復原;病變再進一步發展為肺泡結構完全損害，形成廣泛的囊性纖維化。

上面小編已經為大家總結了小兒肺炎疾病的相關形成原因，了解了這些形成原因希望可以幫助孩子在以后做好對于小兒肺炎疾病的預防，假如患了疾病也要根據孩子所患疾病的病因做好對癥治療，爭取早一些的康復減少一些不必要的麻煩出現。