打鼾是一種睡眠疾病，但是有很多人卻并不重視這種疾病，其實，打鼾這種疾病如果處理不好，會導致許多并發癥，了解打鼾的并發癥尤為重要，下面將為大家介紹打鼾的癥狀發展。下面一起了解下吧。

癥狀發展

●先是勞累或酒后睡覺時偶爾打鼾，側臥位即減輕。

●逐漸發展到幾乎每夜睡覺時都有鼾聲如雷，受體位變化的影響不大。

●大約40歲左右，鼾聲出現高低不均，伴有間歇，表明已經出現睡眠呼吸暫停，這時呼吸暫停多在仰臥拉及快動眼等特定的睡眠期出現。

● 數年后，病情逐漸發展到整個睡眠過程中皆有呼吸暫停發生，出現白天嗜睡、記憶力下降等典型癥狀。

● 嚴重者出現呼吸衰竭、心臟增大、心律增大、心律失常、血液中紅細胞增多等并發癥，甚至可發生睡眠時突然死亡 打鼾標志上呼吸道狹窄，呼吸暫停時氣道則完全阻塞，因而有人認為睡眠打鼾是睡眠呼吸暫停綜合征的初期階段，二者屬于同一疾病的不同時期，打鼾不過是茫茫大海中露出的冰山的一角，經過數年、數十年以后將發展成睡眠呼吸暫停綜合征。因而將打鼾與睡眠呼吸暫停綜合征合稱為“重度打鼾病”根據疾病發展的不同時期及病情不同分為四個階段。

臨床前期(0)：以重度、持續、規律的鼾聲為特點，仰臥位睡覺時，在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期偶爾發生呼吸暫停。

初期(Ⅰ)：在Ⅰ、Ⅱ或REM睡眠期經常出現呼吸暫停，仰臥位時加重。

加重期(Ⅱ)：無論任何體位，任何睡眠時期都頻繁發生呼吸暫停。

并發癥期(Ⅲ)：白天嗜睡明顯，白天可以出現缺氧、血二氧化碳升高，通氣量明顯不足，已引起心血管、神經、精神等其他系統的并發癥。

研究還發現，打鼾出現的越早，越有可能發展為睡眠呼吸暫停，呼吸暫停的病情也較重。

治療反應也提示打鼾與睡眠呼吸暫停綜合征存在密切關系。應用氣道正壓通氣治療重度睡眠呼吸暫停綜合征患者過程中，隨著設定的壓力由低到高，最先消失的是呼吸暫停，但可能的鼾聲存在;壓力再升高0.196～0.294千帕(2～3厘米水柱)，鼾聲消失。經過一個階段的治療后，暫時不用持續氣道正壓通氣，睡覺時也可以只出現打鼾而無呼吸暫停發生，但如果長時間不用呼吸機輔助呼吸，則又可出現呼吸暫停。

許多因素都可以促使單純打鼾向睡眠呼吸暫停發展：

⑴功能性因素：呼吸中樞對呼吸的控制功能異�？梢源偈箚渭冃源蝼�向睡眠呼吸暫停發展。

1)氣道狹窄、肥胖等都可加重機體的呼吸負荷，患者吸氣時胸腔內產生的負壓可達4.90～5.88千帕(50～60厘米水柱)比正常人要大得多。長期發展下去，機體對機械性、化學性呼吸刺激反應的敏感性下降，呼吸中樞對呼吸的控制功能低下，加重打鼾，睡眠時易出現呼吸暫停。

2)有的人是由于先天性遺傳的原因導致中樞神經系統的呼吸控制功能低下，打鼾向睡眠呼吸暫停發展。長期睡眠紊亂引起的睡眠質量下降也要可以造成呼吸中樞對各種刺激反應的敏感性下降。

3)隨著年齡的增加，上氣道的肌肉及軟組織松弛，加之控制上氣道肌肉的神經系統的功能衰退，易出現氣道塌陷。

⑵解剖因素：

1)隨年齡增加，男性在35歲以后、女性在更年期以后，體重明顯增加，特別是頸部有脂肪沉積，可使上氣道的口徑縮小，塌陷性增加，睡眠呼吸暫停綜合征的發病率隨之上升。

2)長期打鼾也能改變上氣道的肌肉及頜面部的骨骼結構，從而影響上氣道的形狀及口徑，尤其是兒童時期，由于身體尚處于發育階段，打鼾可以引起類似佝僂病的雞胸表現，胸廊下端內凹，頜面部發育異常，從而加重病情。

⑶誘發因素：飲酒、吸煙、呼吸道感染、過敏等原因都可以促使單純性打鼾者在睡眠時發生呼吸暫停。

通過這篇文章的介紹，我們了解了關于打鼾的癥狀發展。因此，我們更加不能忽視打鼾帶來的危害，對于打鼾患者，應該要引起足夠的重視，注重調養身體，讓打鼾遠離我們。