以色列研究人員發(fā)現(xiàn)，通過熱休克蛋白65（HPS65）誘導口服免疫耐受能夠減輕小鼠的早期動脈粥樣硬化，這進一步證實了全身自身免疫在動脈粥樣硬化過程中起一定作用。
Tel Hashomer市示巴醫(yī)學中心的Dror Harats博士及其同事在10月2日出版的《美國心臟病學會雜志》上解釋說，動物實驗表明，動脈粥樣化形成過程中有自身免疫機制參與。已有證據顯示，分支桿菌HSP65是一種關鍵性抗原。
為研究這種機理，Harats博士等設計了兩項實驗。在第一項實驗中，他們應用HPS65、對照抗原（白蛋白）或生理鹽水喂養(yǎng)LDL受體缺陷（LDL-RD）小鼠，喂養(yǎng)10天共5次。喂養(yǎng)結束后的第一天，研究人員給小鼠注射熱死亡的結核分支桿菌，這種細菌通常會誘導產生脂紋。
在另一項實驗中，小鼠在相似的時間內接受雙倍劑量的HPS65、雙倍劑量的對照抗原或生理鹽水。在這些動物中，研究人員通過5周的高脂飲食來誘發(fā)動脈粥樣硬化。
他們發(fā)現(xiàn)，無論動脈粥樣硬化是通過飲食還是通過結核分支桿菌誘發(fā)，喂養(yǎng)HSP65小鼠的動脈粥樣硬化程度均較對照組明顯減輕。在體和離體結果顯示，與接受對照抗原的小鼠相比，服用HPS65的小鼠淋巴細胞對HPS65的反應性明顯減弱。
研究人員說：“對HSP65的耐受能夠直觀地解釋脂紋的減少，促進克隆無反應性/缺失能夠減少脂紋，我們所觀察到的結果支持這種機制的可操作性。”但是他們承認，在動脈粥樣硬化減少和淋巴細胞對HSP65反應性抑制之間并無嚴格的相關性。
Harats博士在新聞發(fā)布會上說，他們正在與以色列Or-Yehuda血管生物制品有限公司合作，應用肽類來替代整個熱休克蛋白。口服免疫耐受的臨床試驗可能在2年后開始。