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動脈粥樣硬化的發病過程十分復雜，其確切病因至今尚未闡明。大量的研究表明，動脈粥樣硬化的發生是由多個遺傳和環境因素相互作用所致，這些因素被稱為危險因素（risk factors）。危險因素共分為3類：①主要的獨立危險因素，如吸煙、高血壓、血脂異常、糖尿病和肥胖等；②新顯現的危險因素，如高同型半胱氨酸血癥等；③潛在的危險因素，如年齡、性別等。其中，血脂異常、高血壓和糖尿病是最早公認的重要危險因素。

研究者在動脈粥樣硬化發病機制方面提出了許多學說，如脂質浸潤學說、炎癥學說、氧化學說、血小板聚集和血栓形成學說以及平滑肌細胞克隆學說等。1973年，Rusell提出“損傷—反應”學說，隨著近些年新資料的不斷出現，該學說也不斷被修改，此學說的內容涵蓋了上述3種學說中的一些論點，認為各種危險因素最終都會損傷動脈內皮，而粥樣斑塊的形成是動脈對內皮損傷做出反應的結果。此學說的核心包括：①高血壓、高血脂和糖尿病等危險因素損傷動脈內皮細胞，使內皮細胞功能發生障礙，引起內皮細胞通透性增加、白細胞黏附等；②富含膽固醇的低密度脂蛋白（LDL）在血管壁蓄積；③LDL經活性氧簇（ROS）氧化修飾為氧化修飾低密度脂蛋白（ox-LDL），ox-LDL更容易被巨噬細胞識別并吞噬形成泡沫細胞，同時平滑肌移行，形成動脈粥樣硬化斑塊；④不穩定斑塊發生破裂；⑤血小板黏附活化，形成血栓，觸發臨床急性缺血事件。

因此，針對動脈粥樣硬化發生、發展以及臨床事件發生的3個中心環節，采取相應的抗動脈粥樣硬化病變的干預措施，可以有效降低臨床急性事件的發生風險。

普羅布考（Probucol）——抗脂質過氧化，穩定斑塊

1983年，美國國家科學院Daniel Steinberg提出了動脈粥樣硬化脂質氧化學說，認為與天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬細胞識別并吞噬形成泡沫細胞，從而奠定了ox-LDL在動脈粥樣硬化發生過程中的中心地位。此外，近年來的研究結果顯示，ox-LDL能夠刺激內皮細胞多種炎性因子和黏附分子的表達，誘導單核細胞黏附和遷移進入動脈內膜并轉化為巨噬細胞；誘導平滑肌細胞增生、移行，促進血小板黏附、聚集、血栓形成；抑制一氧化氮（NO）釋放，促進血管收縮；加劇動脈粥樣硬化的炎癥反應等。更重要的是，ox-LDL還能增加影響動脈粥樣硬化斑塊穩定性的重要生物酶——基質金屬蛋白酶（MMP）的水平與促進其活性的增高，從而觸發斑塊破裂與急性臨床事件的發生。因此可以說，ox-LDL貫穿了動脈粥樣硬化斑塊形成、發展與破裂的整個過程，而抗氧化治療已逐漸成為抗動脈粥樣硬化的一種臨床新途徑。#p#副標題#e#

既往的研究證實，抗氧化劑普羅布考可使WHHL家兔動脈粥樣硬化斑塊內泡沫細胞及壞死細胞的數量減少，從而發揮其抗炎作用，并使斑塊更加穩定。

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