重癥肌無力是廣大的患者一直在關注的疾病，這種疾病會導致患者出現呼吸困難的現象，出現重癥肌無力癥狀的時候大家都在擔心，治療重癥肌無力要及時的進行，重癥肌無力的危象有哪些?下面一起來看下相關的講解。

肌無力危象：由于肌無力，病人因呼吸、吞咽困難而不能維持基本生活、生命體征時，稱為肌無力危象。其發生率約占肌無力總數的9.8-26.7%。誘發因素有呼吸道感染、分娩、妊娠、藥物使用不當(抗膽堿酯酶停用、過量、皮質固醇類激素，卡那霉素、鏈霉素等。

又分為三種情況

(1)肌無力危象：系由疾病發展和抗膽堿酯酶藥物不足所引起。臨床表現吞咽、咳嗽不能，呼吸窘迫，困難乃至停止的嚴重狀況。查體可見瞳孔擴大、渾身出汗、腹脹、腸鳴音正常。新斯的明注射后癥狀好轉。

(2)膽堿能危象：由于抗膽堿酯酶藥物過量所引起。除有肌無力的共同特點外病人瞳孔縮小、渾身出汗、肌肉跳動、腸鳴音亢進等。新斯的明注射后癥狀加重。

(3)反拗性危象：由感染、中毒和電解質紊亂所引起。新斯的明注射后癥狀可暫時好轉，即而又加重。

重癥肌無力的癥狀有以下3個臨床特點：

(1)受累骨骼肌極易疲勞，經休息或服用抗膽堿酯酶藥物以后肌無力癥狀會減輕或暫時好轉。

(2)肌無力癥狀易波動，常表現為朝輕夕重，勞累、妊娠、分娩、感冒、胃腸炎、精神刺激等刺激因素均可使肌無力癥狀加重。

(3)受累骨骼肌無力的范圍不能按神經分布解釋。除肌無力外，一般不伴神經系統受累的癥狀和體征。

危象在臨床可分為肌無力危象、膽堿能危象、反拗性危象。肌無力危象為疾病發展的表現，多因感染、分娩、月經、情緒不穩定、漏服或停服抗膽堿酯酶藥物，或應用呼吸抑制劑嗎啡、神經-肌肉阻斷劑如慶大霉素而誘發。膽堿能危象為抗膽堿脂酶藥物過量，瞼終板膜電位發生長期去極化，復極化過程受損，阻斷神經肌肉傳導。多在一小時內有應用抗膽堿脂酶藥物史，除表現重癥肌無力的癥狀外，尚有膽堿能中毒癥狀，表現為瞳孔縮小，出汗，唾液增多，肌束顫動等膽堿能的毒蕈堿(M)樣作用和煙堿(N)樣副作用，騰喜龍試驗出現癥狀加重或無改變，而用阿托品0.5 mg靜注，癥狀好轉。

以上大家對重癥肌無力的危象有了認識，大家在治療的時候要及時的認識才是很關鍵的，讓您更加的有動力。生活中患者應該科學的對待這些表象，科學的診斷，然后擺脫疾病的折磨。