梅毒在我國再度流行已有10余年，發病率逐年上升，早期梅毒未能及時、正規和足量的治療也是導致發生神經梅毒的一個重要原因，現就有關神經梅毒的診斷和治療作一初步的探討。

一、認識神經梅毒的重要性

神經梅毒發病率高[7]，未經治療的早期梅毒患者，中樞神經系統較易受到侵犯。有報道13%的一期梅毒和25%～40%的二期梅毒患者csf發現異常。在挪威奧斯陸對953例一期和二期梅毒患者的研究中，發現6.5%發生神經系統受累[7]。在未經治療的晚期梅毒患者中，神經梅毒是常見的臨床表現，發病率可達9.5%～30%，在神經系統、心血管系統和骨骼系統嚴重器質性損害中占第一位，僅次于皮膚粘膜的損害。40年代曾報道在40848例精神病患者中，9.3%為神經梅毒所致[8]。且神經梅毒多發于中年或壯年，一旦發病，損及健康，致殘或致死，對個人、家庭和社會造成重大危害。

二、神經梅毒的病程和轉歸

梅毒螺旋體侵入中樞神經系統后，如得不到治療或治療不規范，可產生早期無癥狀神經梅毒、急性梅毒性腦膜炎或自然消退，前二者在經過5～10年后可發展為晚期無癥狀神經梅毒、腦膜血管梅毒、脊髓癆或麻痹性癡呆。

三、分類及臨床表現

1.無癥狀神經梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者csf出現異常，但無臨床癥狀和體征，故csf檢查對本病的診斷是決定性的。估計本病的病變在腦膜，根據病期和表現，本病可分為早期(從感染梅毒后到5年內發病)和晚期(5年后發病)，一般在患梅毒后1～1.5年時，csf異常發生率最高，未經治療的本病患者23%～87%可發展為臨床神經梅毒。

2.腦膜梅毒(meningealsyphilis)：

(1)梅毒性腦膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性腦膜炎發病較急，通常發生于感染后數周到數月。本病約占神經梅毒的6%，在年輕人中最為常見，約10%以下患者同時伴有二期梅毒疹，約25%患者是梅毒首發的臨床癥狀。梅毒性腦膜炎通常以腦底部腦膜病變最為明顯，腦膜增厚，蛛網膜下腔滲出物增多，顱內壓增高，顱神經常受累�？沙霈F發熱、頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直、克氏征陽性、視乳頭水腫，40%患者可合并出現顱神經麻痹，常被累及的有第3、6、7、8對顱神經，尤以聽神經損害常見，在急性梅毒性腦膜炎中，約20%患者可出現神經性耳聾，尚無其他提示為梅毒的臨床表現，因而在年輕人中，如出現突發性可逆性神經性耳聾，應考慮梅毒的可能，少數患者因顱內高壓，可出現局灶性腦損害，出現癲癇、失語、偏癱等癥。梅毒性腦膜炎可分為早期和晚期，詳見表1。

(2)梅毒性硬脊膜炎(syphilisspinalpachymeningitis)：較少見，是梅毒所致的亞急性炎癥產生肥大性硬脊膜炎，表現為臂和手放射痛，感覺異常，肌肉萎縮，腱反射消失，受累以下節段感覺缺失和強直性輕癱。

3.腦膜血管梅毒(meningovascularsy�瞤hilis)：

(1)腦血管梅毒(cerebrovascularsyphi�瞝is)：其實質是腦膜血管的梅毒性動脈內膜炎，造成動脈梗塞，使腦組織缺血和軟化，故閉塞性腦血管綜合征是腦血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年內發生，少則2年，偶見數個月發病，年齡多在30～50歲。本病常為突然發作，前驅癥狀為頭痛、頭暈、失眠、記憶力減退、情緒異常等，主要表現有偏癱或截癱、失語、癲癇等，約10%患者出現阿-羅瞳孔(argyllrobertsonpupils，對光反應消失，調節聚合反應存在)。年輕人中如發生腦血管意外，應考慮腦血管梅毒。本病癥狀可與動脈硬化性血栓性損害相同，但前者常累及動脈小分支，梗塞范圍不大。如不經治療，本病最終發展為脊髓癆或麻痹性癡呆。

(2)脊髓腦膜血管梅毒(meningovascu�瞝arsyphilisofthespinalcord)：脊髓腦膜血管梅毒主要由梅毒性腦膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性橫貫性脊髓炎)組成，由于血管血栓形成，導致脊髓實質退行性變。梅毒性腦膜脊髓炎早期癥狀為無力和腿部感覺異常，進而出現下肢輕癱或截癱，大小便失禁，腿部感覺異常，小腿痙攣而無力，深腱反射亢進。脊髓血管梅毒臨床表現為脊髓橫斷癥狀，通常在胸廓水平，突發弛緩性截癱，受損水平以下感覺喪失和尿潴留等。

4.實質性神經梅毒(parenchymatousneurosyphilis)：

(1)麻痹性癡呆(generalparesis)：發展成麻痹性癡呆的潛伏期為15～20年，經不規則治療的患者，其發病時間要比從未接受過治療的患者早4年多。第二次世界大戰前，精神病醫院初診患者中5%～10%

為本病患者，本病占梅毒患者的10%，男性多于女性，男女之比約為6∶1。主要的精神表現為智能障礙，個性改變，癡呆，夸大妄想，欣快，部分表現為抑郁;神經系統表現為癲癇發作，卒中樣發作，突然出現偏癱、失語，此外，還可出現阿-羅瞳孔，視神經萎縮，面、唇、舌、手指震顫，隨著病情惡化，癡呆日益明顯，大小便及日常生活不能自理，未經治療者，從發作到死亡為數月至4～5年。

(2)脊髓癆(tabesdorsalis)：發展到脊髓癆的平均潛伏期為20～25年，常見于50～60歲年齡組。脊髓癆約占神經梅毒的1/3。本病起病緩慢，主要是腰骶部神經后根和脊髓后索受損的表現。后根受損出現下肢閃電痛、感覺異�；蚋杏X減退，腱反射消失，肌張力降低，尿潴留性尿失禁和陽痿;脊髓后索變性引起深感覺障礙，導致感覺性共濟失調，還可以出現夏可關節(charcot′sjoints,無痛，非炎性，關節不穩定并腫脹，反復損傷致骨生長過度)，早期見瞳孔對光反應遲鈍，晚期見阿-羅瞳孔、視神經萎縮和內臟危象。

(3)視神經萎縮(opticatrophy)：梅毒性視神經萎縮可以是神經梅毒的一個孤立表現，也可以是脊髓癆或麻痹性癡呆中的一種表現，先是單側受損，而后再累及對側，呈進行性視力減退，最后失明。

5.神經系統樹膠腫(gummasofthenervoussystem)：①大腦樹膠腫(cerebralgummas)：少見，顱內樹膠腫是顱內占位性病變，其特征是出現新生物、腦膿腫或結核瘤樣的癥狀，作ct掃描和csf檢查可作出診斷。②脊髓樹膠腫(gummaofthespinalcord)：表現為脊髓受壓，可出現截癱、大小便失禁，受損以下部位感覺消失，csf異常。

四、神經梅毒的診斷

神經梅毒的診斷依據：①梅毒感染史和治療史;②有關神經系統臨床表現;③梅毒血清學(特異和非特異)試驗;④csf檢查。尤其是csf檢查在神經梅毒的診斷中起著重要的作用。

csf的表現包括細胞數增多[正常(0～8)×109/l]主要是淋巴細胞;蛋白量升高(正常150～450mg/l)和csf的vdrl試驗及fta-abs試驗異常。在有臨床表現的神經梅毒中(包括有csf細胞數和蛋白量增多的無癥狀神經梅毒)，csf的vdrl有很高的特異性，因此，csf-vdrl陽性是診斷神經梅毒的有力證據。csf的fta-abs試驗也具有很高的敏感性，但必需考慮在腰穿取csf標本時被血液污染的可能性，故csf-fta-abs陰性似可排除神經梅毒[12,13]。對于癥狀不典型、復發性和不適當治療的部分患者，csf細胞數和蛋白量均可在正常范圍內，有時vdrl亦可為陰性，單獨陽性的csf-fta-abs無法判斷是活動性或是終末期神經梅毒，此時，csfigg指數[(csfigg×血清白蛋白)/(csf白蛋白×血清igg)]>0.7[7]或csftpha指數[(csftpha滴度/白蛋白系數)×103>100，其中白蛋白系數=csf白蛋白/血清白蛋白]對神經梅毒的判斷是有幫助的[13]。有學者認為csf-vdrl的特異性為100%，敏感性為27%，故神經梅毒的診斷還需結合臨床判斷[14,15]。

五、神經梅毒的預防

1.早期梅毒強調及早治療，正規治療，盡量爭取用青霉素方案治療。

2.梅毒患者療后充分隨訪，如非螺旋體血清試驗滴度不下降，或在半年內下降少于2個梯度，尤其用非青霉素制劑治療者，需作csf檢查。

3.有梅毒感染史的患者出現聽力、顱神經、腦膜和視力損害者，均要考慮神經梅毒的診斷[7]。

4.螺旋體血清試驗陽性，持續出現不明原因精神或神經病變，需作有關神經梅毒檢查或適當治療[20]。

以上就是專家為我們介紹的脊髓梅毒，這種疾病的治療與預防，上面介紹的非常的具體詳細，希望能夠給患者朋友們帶來一定的幫助，它的治療費用需根據患者的具體情況來確定，如果患有這種疾病，一定要到正規醫院進行及時的檢查治療。