高血壓性腦出血不同時期的表現有?高血壓病人應在醫師指導下，控制血壓，并避免劇烈變動、飽餐、劇烈活動、用力排便、性交等可能誘發血壓升高的因素。如出現劇烈的后側頭痛或項部痛、運動感覺障礙、眩暈或暈厥、鼻出血、視物模糊等可能是腦出血前兆，應及時到醫院檢查。

高血壓性腦出血發病率在腦血管病中占第2位，病死率卻占腦血管病的首位。一般出率量大，位置較深，如果診斷和治療不及時，常在數小時內即可危及生命。與缺血性卒中相比，即使損傷的神經組織范圍相同，病死率也較缺血性卒中高，且遠期神經功能障礙也較為嚴重。腦動脈壁中膜和外膜較薄弱，無外彈力纖維層，肌纖維較少，易受損傷。

高血壓時，發育完善的內膜也發生玻璃樣變和纖維性壞死，使腦小動脈形成微小動脈瘤，血壓驟升時，微小動脈瘤破裂而引起高血壓性腦出血。高血壓性腦出血最常發生在基底節的殼，其次是丘腦、腦橋、小腦等。本組有27例血腫位于基底節及丘腦，占所有血腫的75%，這與豆紋動脈的外側支和丘腦膝狀體動脈易破裂有關。作者根據本組病例不同時期的CT表現，具有以下特點：

1、急性期

血腫密度為均勻一致的高密度，CT值55~ 90Hu，這與血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質有關，且外溢血液因容積較大，故在CT上顯影。血腫形態多為腎形，其次為類圓形、不規則形。血腫周圍低密度水腫，第1d內可不出現，以后逐漸明顯，出現占位效應，這與血腫內血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血、壞死和水腫有關。

2、吸收期

血腫內紅細胞破壞，隨著血紅蛋白的分解，血腫密度逐漸減低，小的血腫(體積<5ml)密度下降較快，20d或更早就變成等密度，大的血腫在第 3~5周變為等密度至低密度。演變過程為高密度血腫向心性縮小，表現為血腫周圍低密度影逐漸擴大，邊緣模糊，同時中心區密度逐漸降低，血腫周圍水腫在出血 2周內最明顯，范圍最大，占位效應較重，以后水腫及占位效應逐漸減輕。