腦血栓的成因以及發病機制
在我們身邊有很多的腦血栓患者,一旦被腦血栓所產生就會嚴重傷害到患者的健康,所以一定要重視有效的治療措施,爭取使疾病得到有效的緩解,接下來小編就為大家詳細的介紹一下,腦血栓的發病原因,讓我們一起來看下面的資料吧!
一、發病原因
1、動脈粥樣硬化是本病基本病因,導致動脈粥樣硬化性腦梗死,常伴高血壓病,與動脈粥樣硬化互為因果,糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500m以上的大動脈。
動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成,可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統任何部位,多見于動脈分叉處,如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處,大腦前、中動脈起始段,椎動脈在鎖骨下動脈的起始部,椎動脈進入顱內段,基底動脈起始段及分叉部。
此外,也包括動脈炎(如結締組織病和細菌、病毒、螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因、安非他明)所致。紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見。腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。
2、某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實,但很難找到確切病因,可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀態等。
二、發病機制
腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5,椎-基底動脈系統約為1/5。閉塞的血管依次為頸內動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。
1、腦缺血性病變的病理分期
(1)超早期(1~6h):病變腦組織變化不明顯,可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹,線粒體腫脹空化。
(2)急性期(6~24h):缺血區腦組織蒼白和輕度腫脹,神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。
(3)壞死期(24~48h):大量神經細胞消失,膠質細胞壞變,中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤,腦組織明顯水腫。
(4)軟化期(3天~3周):病變區液化變軟。
(5)恢復期(3~4周后):液化壞死腦組織被格子細胞清除,腦組織萎縮,小病灶形成膠質瘢痕,大病灶形成卒中囊,此期持續數月至2年。
2、病理生理
腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感,腦動脈閉塞導致缺血超過5min可發生腦梗死。缺血后神經元損傷具有選擇性,輕度缺血時僅有某些神經元喪失,完全持久缺血時缺血區各種神經元、膠質細胞及內皮細胞均壞死。
(1)中心壞死區及周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成:壞死區由于完全性缺血導致腦細胞死亡,但缺血半暗帶仍存在側支循環,可獲得部分血液供應,尚有大量可存活的神經元,如果血流迅速恢復使腦代謝改善,損傷仍然可逆,神經細胞仍可存活并恢復功能。因此,保護這些可逆性損傷神經元是急性腦梗死治療的關鍵。
(2)再灌注損傷(reperfusion damage):研究證實,腦缺血超早期治療時間窗為6h之內,如果腦血流再通超過此時間窗時限,腦損傷可繼續加劇,產生再灌注損傷。
通過對上述內容的學習大家一定了解了腦血栓似的,所以大家在日常生活中一定要積極的做好預防,以減少病情的發生,然而當不幸患有腦血栓時期,千萬不要自卑,一定要及時的看醫生,要相信現代科學的醫療方法,并且積極的配合治療。
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