帕金森病疾病的確屬于一種遺傳性疾病，這個疾病發病率高，死亡率也是相當的高，讓患者承受太多的折磨，一旦發生比較難以得到根治所以說對于帕金森病疾病有必要多去了解一些相關的知識，一起來了解帕金森病疾病的形成原因到底有什么？

家族遺傳性(35%)：

醫學家們在長期的實踐中發現帕金森病似乎有家族聚集的傾向，有帕金森病患者的家族其親屬的發病率較正常人群高一些。特發性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中樞神經系統變性疾病伴Parkinson病癥狀，以中樞神經系統不同部位變性為主，尚有其他臨床特點，故可稱之為癥狀性Parkinson病，如進行性核上性麻痹(PSP)，紋狀體黑質變性(SND)，Shy-Drager綜合征(SDS)及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等，還有一些疾病或因素可以產生類似PD臨床癥狀，其病因為感染，藥物(多巴胺受體阻滯藥等)，毒物(MPTP，一氧化碳，錳等)，血管性(多發性腦梗死)及腦外傷等所致，臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

年齡老化(25%)：

帕金森主要發生于中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關，研究發現，自30歲以后，黑質多巴胺能神經元，酪氨酸氧化酶和多巴脫羧酶活力，紋狀體多巴胺遞質水平隨年齡增長逐漸減少，然而，僅少數老年人患此病，說明生理性多巴胺能神經元蛻變不足以致病，年齡老化只是本病發病的促發因素。

環境因素(5%)：

流行病學調查結果發現，帕金森病的患病率存在地區差異，所以人們懷疑環境中可能存在一些有毒的物質，損傷了大腦的神經元。遺傳易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾發現a共同核素基因的Alα53THr突變，但以后多次未被證實。

目前普遍認為，帕金森并非單一因素，多種因素可能參于其中，遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激，線粒體功能衰竭，鈣超載，興奮性氨基酸毒性作用，細胞凋亡，免疫異常等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性丟失而發病。

病理改變

1、殘留神經元胞漿中出現嗜酸性包涵體路易(Lewy)小體是本病重要病理特點，Lewy小體是細胞漿蛋白質組成的玻璃樣團塊，中央有致密核心，周圍有細絲狀暈圈，一個細胞有時可見多個大小不同的Lewy小體，見于約10%的殘存細胞，黑質明顯，蒼白球，紋狀體及藍斑等亦可見，α-突觸核蛋白和泛素是Lewy小體的重要組分。

2、神經生化改變：DA和乙酰膽堿(Ach)作為紋狀體兩種重要神經遞質，功能相互拮抗，維持兩者平衡對基底節環路活動起重要調節作用，腦內DA遞質通路主要為黑質-紋狀體系，黑質致密部DA能神經元自血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa)，再經多巴胺脫羧酶(DDC)作用生成多巴胺(DA)，通過黑質-紋狀體束，DA作用于殼核，尾狀核突觸后神經元，最后被分解成高香草酸(HVA)。

我們在認真的閱讀完這篇文章內容的介紹之后知道帕金森疾病是如何形成的了，了解了這些形成原因希望在以后我們能夠更好的去避免這些誘發因素，積極的采取預防工作，使人們真正有效的遠離帕金森病疾病，擁有健康也才最為關鍵。