醫生回答共6條醫生回復因不能面診,醫生的建議僅供參考
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王偉
醫師
河北省霸州市醫院兒科
二級甲等
擅長:小兒外科
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1、血液傳播
輸血,血液傳播是一個非常強的傳播途徑,因為乙肝攜帶者的血液里的病毒濃度很高,即使有抗體的人一旦輸入帶有乙肝病毒的血液也極有可能感染上乙肝病毒。此傳播途徑極危險!
2、醫源性傳播
包括被污染的醫療器械,血液...像一些消毒不嚴格的牙醫診所牙鉆,內窺鏡,污染的針,針灸的針.....都會成為傳播乙肝的重要途徑。此傳播途徑較危險!3、性傳播
世界衛生組織把乙肝定為性傳播疾病,但在我國的主要傳播途徑不是此途徑。此途徑的傳播能力較強。(有相關調查證明,夫妻間傳染不是很多。)有抗體的人不必擔心。
4、母嬰垂直傳播,嬰幼兒時期的傳播
由于嬰幼兒的免疫系統沒有完全形成,一旦感染乙肝就無法清除,幾乎必然慢性化。(一個月大的嬰兒感染乙肝病毒后,80%以上都會轉為慢性攜帶)乙肝病毒攜帶者母親宮內傳染的可能性<5%。我國95%的慢性乙肝攜帶者都是在嬰幼兒和兒童時期感染的。現在我國的嬰兒的預防措施得當,絕大多數嬰兒一出生就注射乙肝疫苗,有效的防止了乙肝在下一代的傳播。此傳播途徑危險!一旦感染攜帶終生。所以要給小孩做好預防工作。
5、日常接觸傳播
乙肝病毒經過消化道可以被分解成氨基酸。但是多數人的胃和口腔有不同程度的潰瘍和破損,通過皮膚等途徑傳播的病毒量很少,此途徑傳播乙肝病毒的量很少,感染后發病,慢性化的可能性低。
6、有蚊蟲叮咬等傳播。
蚊子叮咬所傳播的病毒的量有限,傳播的病毒的量很少,可以忽略。
7、其它途徑
除了以上的途徑的其它途徑所能傳播的完整的有活性的乙肝病毒的量及其有限,可以忽略。
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劉英新
醫師
威縣七級中心衛生院內科
一級甲等
擅長:胃、十二指腸潰瘍,面神經炎,低血壓
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指導意見:你好:乙肝的傳染源是多樣化的,有急慢性患者,也有隱性感染者與帶病毒者,其中以慢性患者與帶病毒者最為重要。肝病毒主要通過血液和其他體液排出體外,并通過注射或非注射途徑進入易感者體內。注射途徑包括輸血及血制品、集體預防接種、藥物注射和針刺等方式。隨著獻血員的篩選、血制品的凈化和一次性注射器和針灸針的推廣使用,經注射的傳播所占的比重將逐漸下降。而非注射途徑包括母嬰傳播、生活上的密切接觸、手術和血液的接觸等傳播途徑將為最主要的傳播途徑。由于乙肝病毒可通過唾液、精液和陰道分泌物排出,因而性接觸也是乙肝的重要傳播途徑。
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豆艷鋒
藥師
山東省莘縣燕店鎮中心醫院藥品保健品
一級甲等
擅長:肛腸疾病,心腦血管疾病
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你好,屬于病毒感染性疾病,多是傳染導致,建議及時治療。
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任朝笛
河北威縣賀營衛生院內科
一級甲等
擅長:胃炎、胃下垂、高血壓、貧血、蕁麻疹、濕疹、尖銳濕疣...
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這是傳染病,多通過血液來傳染的,你可查查乙肝兩對半看看是否感染了乙肝。
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狄紹民
副主任醫師
傳染科
擅長:自免肝、肝硬化、肝癌、乙肝、丙肝、藥物性肝病等
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問題分析:你好,全身倦怠、乏力,食欲減退、感到惡心、厭油、腹瀉感覺肝區不適、隱隱作痛等是肝病患者經常會出現的癥狀。但是肝臟的代償能力很強,很多乙肝患者也是沒有什么自覺癥狀出現的,要想確診是否感染乙肝,建議可以進行乙肝六項和肝功能的檢查即可。
意見建議:主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。
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乙型肝炎病毒感染肝細胞并在其中復制,一般認為并不直接引起肝細胞病變,但HBV基因整合于宿主的肝細胞染色體中,可能產生遠期后果。乙型肝炎的肝細胞損傷主要是通過機體一系列免疫應答所造成,其中以細胞免疫為主。表達在肝細胞膜上的(HBcAg)和肝特異性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴細胞的細胞毒效應是肝細胞損傷的主要機制,而抗體依賴的細胞毒作用及淋巴因子,單核因子等的綜合效應也十分重要,尤其在慢性活動型肝炎的病理損傷機制中,而特異性T輔助性細胞持續性損傷中起重要作用。特異性抗體與循環中的相應抗原及病毒顆粒結合成免疫復合物,并經吞噬細胞吞噬清除。循環中的某些免疫復合物可沉積于小血管基底膜,關節腔內以及各臟器的小血管壁,而引起皮疹,關節炎腎小球腎炎、結節性多發性動脈炎等肝外病變。受染肝細胞被破壞以及HBV被保護性抗體(抗-HBs,尤其是抗-前S2)所清除可導致感染終止。
機體免疫反應的強弱及免疫調節機能是否正常與乙型肝炎臨床類型及轉歸有密切關系。在免疫應答和免疫調節機能正常的機體,受染肝細胞被效應細胞攻擊而破壞,使感染終止,臨床表現為經過順利的急性肝炎,且由于病毒數量的多寡及毒力強弱所致肝細胞受損的程度不同而表現急性黃疸型或急性無黃疸型肝炎。若機體針對HBV的特異性體液免疫及細胞免疫功能嚴懲缺損或呈免疫耐受或免疫麻痹,受染肝細胞未遭受免疫性損傷或僅輕微損傷,病毒未能清除,則表現為無癥狀慢性帶毒者。若機體免疫功能(主要是清除功能)低下,病毒未得徹底清除,肝細胞不斷受到輕度損害,則表現為慢性遷延型肝炎,慢性活動型肝炎。慢性活動型肝炎的發病機制較復雜,機體由于特異性免疫功能低下,不能充分清除循環中以及受染肝細胞內的病毒,病毒持續在肝細胞內復制,使肝細胞不斷受到免疫損傷,且由于抑制性T細胞的數量或功能不足,以及肝細胞代謝失常所致肝內形成的免疫調節分子發生質與量改變,導致免疫調節功能紊亂,以致T-B細胞之間及T細胞各亞群之間的協調功能失常,自身抗體產生增多,通過抗體依賴細胞毒效應或抗體介導補體依賴的細胞溶解作用,造成自身免疫性肝損傷;或大量抗原-抗體復合物的形成,導致肝細胞和其它器官更嚴重持久的損害。重型肝炎的病理的損傷機制主要是由于機體的免疫功能嚴重失調,特異性免疫反應增強,自身免疫反應明顯,通過肝內免疫復合物反應和抗體依賴細胞毒作用造成肝細胞大塊壞死。近年來認為內毒素血癥所致腫瘤壞死因子-α(TNFα)大量釋出,引起局部微循環障礙,可導致肝臟急性出血性壞死及大塊壞死;且發現自由基變化對肝損傷及肝性腦病等的發生有關。
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