大家都知道細菌性痢疾是一種能夠給人帶來很大痛苦的疾病，這種疾病是比較常見的一種傳染性的疾病，現(xiàn)在有很多人都患上了這種疾病，那么細菌性痢疾的發(fā)病機制有什么呢?下面小編就為大家詳細的介紹一下，細菌性痢疾的發(fā)病機制有哪些。

1.發(fā)病機制 所有痢疾桿菌均能產(chǎn)生內(nèi)毒素，志賀菌還能產(chǎn)生外毒素，以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾，鑒定病菌血清型，有助于追查傳染源，傳播途徑和判斷預后，也有助于抗菌藥物的選用。

痢疾菌經(jīng)口進入胃腸后，必須突破胃腸道的防御才能致病，痢疾菌有較強的耐酸能力，因此容易經(jīng)胃侵入腸道，在腸液堿性環(huán)境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞并在其內(nèi)繁殖，然后進入固有層繼續(xù)繁殖，并引起結腸的炎癥反應，痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬，少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結，也很快被單核吞噬細胞系統(tǒng)消滅，因而痢疾桿菌敗血癥極為少見。

2.病理生理改變 除結腸組織的炎癥外，尚可引起固有層微循環(huán)障礙，使上皮細胞變性，壞死，形成淺表性潰瘍，因而產(chǎn)生腹痛，腹瀉，里急后重，黏液和膿血便等。

(1)急性菌�。杭毙跃�痢病變常累及整個結腸，以乙狀結腸及直腸最為顯著，嚴重時可波及回腸下段，以滲出性炎癥為主，可分為：

①充血水腫期：初起以卡他炎癥，表現(xiàn)為黏膜及黏膜下層充血，水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多，進一步發(fā)展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋于表面，隨后黏膜表層組織及滲出的細胞壞死，兩者融合，形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜，在假膜下殘余的黏膜中，血管擴張充血，并有許多中性粒細胞浸潤，黏膜下層極度充血，水腫。

②潰瘍形成期：黏膜上皮假膜脫落后形成潰瘍，這種潰瘍一般小面積，表淺，邊緣不規(guī)則，雖侵入到黏膜下層，但很少侵犯肌層，所以不引起穿孔。

③潰瘍愈合期：隨著治療及*抵抗力的增強，炎癥消散，潰瘍逐漸愈合，小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合，大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合，有時瘢痕周圍黏膜增生，呈現(xiàn)息肉，腸內(nèi)病變由于感染的菌群不同而異，急性非典型菌痢分期不明顯，病變較輕微，有的僅有腸黏膜的充血水腫。

(2)慢性菌痢病理改變：病變部位以直腸，乙狀結腸最常見，其次是升結腸和回腸下段，腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍，潰瘍常遷延不愈，有時雖漸愈合，但因潰瘍面積較大，可形成凹陷性瘢痕，周圍有息肉形成，有時瘢痕組織收縮，可引起腸腔狹窄，有的潰瘍愈合不完全，黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成，囊腫內(nèi)可不斷排出痢疾桿菌，使病情反復發(fā)作。

上面的這些就是小編為大家介紹的，細菌性痢疾的一些發(fā)病的機制，小編在這里提示讀者朋友們，在生活中一定要注意對細菌性痢疾的預防，以免疾病危害大家的身體健康。