風濕熱這個疾病的出現讓我們身邊不少的朋友們都因此陷入了無比的痛苦之中，這個疾病的發病率并不是特別的低了，如果治療不及時會出現了變性的癥狀，那么關于風濕熱變性的原因是怎么樣的呢？讓我們一起來看一看吧：

風濕熱變性的原因：風濕熱是一種常見的反復發作的急性或慢性身性結締組織炎癥，主要累及心臟、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心臟炎和關節炎為主，可伴有發熱、毒血癥、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯，但在此階段風濕性心臟炎可造成病人死亡。急懷發作后常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最為顯著，形成慢性風濕性心臟病或風濕性瓣膜病。

a組鏈球菌對風濕熱和風心病的病因學關系，得到了臨床，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示a組鏈球菌感染與風濕熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風濕熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史;前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風濕熱的初發及復發;此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風濕熱發病的必須條件。

盡管如此，a組鏈球菌引起風濕熱發病的機制至今尚未明了。風濕熱并非鏈球菌的直接感染所引起。因為風濕熱的發病并不在鏈球菌感染的當時，而是在感染后2～3周起病。在風濕熱病人的血培養與心臟組織中從未找到a組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎后，亦僅1%～3%的病人發生風濕熱。

近年來，發現a組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，為m、t和r三種蛋白組成，其中以m蛋白最為重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱為“c物質”。

*經鏈球菌感染后，有些人可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風濕熱的免疫調節存在缺陷。其特征為b細胞數和輔助t細胞的增高，而抑制t細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心臟病雖無風濕活動，但持續存在b細胞數增高，提示免疫炎癥過程仍在進行。鏈球菌感染后是否發生風濕熱還與*的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關系，抗體量多時發生變態反應的機會大;另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。

經過上文的介紹，相信朋友們現在對于風濕熱這個疾病的變性的原因都已經明白了吧，希望這些內容的介紹能夠會給廣大的朋友們帶來一些有用的幫助，在這里提醒廣大的朋友們，如果出現了身體的不舒服，一定要及時的去正規的醫院進行檢查和治療。