肺水腫可能大家都有所耳聞，那么肺水腫的病理變化又有多少人了解呢?肺水腫的病理變化非常復雜，因此，下文就其病理形態(tài)的演變過程，做一個簡要的分析，希望大家能從中獲取幫助，對肺水腫更加了解。

肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質(zhì)期，肺泡壁期和肺泡期。

間質(zhì)期是肺水腫的最早表現(xiàn)，液體局限在肺泡外血管和傳導氣道周圍的疏松結(jié)締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴張。液體進一步潴留時，進入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細血管膜一側(cè)，肺泡壁進行性增厚。發(fā)展到肺泡期時，可見充滿液體的肺泡壁喪失了環(huán)形結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)褶皺。無論是微血管內(nèi)壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內(nèi)液體的蛋白均與肺間質(zhì)內(nèi)相同，提示表面活性物質(zhì)破壞，而且上皮喪失了濾網(wǎng)能力。

肺水腫的病理生理改變可影響到順應(yīng)性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關(guān)，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質(zhì)破壞，可降低肺順應(yīng)性，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡動脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區(qū)域性肺順應(yīng)性差異易使吸入氣體進入順應(yīng)性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現(xiàn)CO2潴留和呼吸性酸中毒。

肺水腫間質(zhì)期即可表現(xiàn)出對血流動力學的影響。間質(zhì)靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環(huán)阻力，升高肺動脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進一步惡化血流動力學，加重右心負荷，引起心功能不全。如不及時糾正，可因心衰，心律失常而死亡。

以上就是對于肺水腫的病理變化做出的較為完善的分析，相信大家閱讀后，一定對肺水腫有了更深入的了解，如果對肺水腫的病理過程還有其他方面的疑問，請咨詢本網(wǎng)站的在線醫(yī)生，發(fā)現(xiàn)患病要及時進行治療，最后祝您身體健康，生活愉快。