肺水腫是怎樣發(fā)病的呢?肺內(nèi)的正常解剖和生理機(jī)制保持肺間質(zhì)水分恒定和肺泡處于理想的濕潤(rùn)狀態(tài)，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過(guò)度增多甚至滲入肺泡，則可轉(zhuǎn)變到病理狀態(tài)。

盡管上面列舉了影響肺血管內(nèi)外液體交換的各自因素，但實(shí)際上肺水腫通常是多種發(fā)病機(jī)理的綜合效應(yīng)。下面僅就幾種臨床常見(jiàn)肺水腫的發(fā)病機(jī)理作一簡(jiǎn)要介紹。

(一)肺微血管靜水壓力升高性肺水腫臨床常見(jiàn)于心肌梗塞、高血壓和主動(dòng)脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時(shí)，引起肺微血管靜水壓升高。同時(shí)還可擴(kuò)張已關(guān)閉的毛細(xì)血管床，造成通透系數(shù)增加。當(dāng)這兩種因素引起的液體濾過(guò)量超過(guò)淋巴系統(tǒng)清除能力時(shí)，即產(chǎn)生肺水腫。

(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克(特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎)均可損害毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。

(三)血漿膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時(shí)伴有微血管周?chē)�的膠體滲透壓下降，故很少產(chǎn)生肺水腫。只有同時(shí)伴有微血管內(nèi)靜水壓力升高時(shí)，才誘發(fā)肺水腫。

(四)肺淋巴回流障礙據(jù)推測(cè)成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時(shí)可達(dá)200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時(shí)，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當(dāng)其引流不暢或瘀滯時(shí)，即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫。

(五) 復(fù)張后肺水腫胸穿排氣或抽液速度過(guò)快、量過(guò)多時(shí)，可驟然加大胸腔負(fù)壓，降低微血管周?chē)�靜水壓，增加濾過(guò)壓力差。同時(shí)由于過(guò)大胸腔負(fù)壓的作用，肺毛細(xì)血管開(kāi)放的數(shù)量和流入的血流量均增多，使濾過(guò)面積和濾過(guò)系數(shù)均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質(zhì)生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數(shù)，誘發(fā)形成肺泡水腫。

(六) 高原肺水腫易發(fā)生在3000米以上高原，過(guò)量運(yùn)動(dòng)或勞動(dòng)為誘發(fā)因素，多見(jiàn)25歲以下年輕人。機(jī)理尚不清楚。可能與肺小動(dòng)脈或肺靜脈收縮有關(guān)。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運(yùn)動(dòng)后心輸出量增多和肺動(dòng)脈壓力升高與低氧性肺小動(dòng)脈收縮一起，可產(chǎn)生這一典型的前小動(dòng)脈壓力升高性肺水腫。

(七)神經(jīng)原肺水腫可發(fā)生在患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病但沒(méi)有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)有關(guān)。腎上腺素能介質(zhì)大量釋放導(dǎo)致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉(zhuǎn)移到循環(huán)中，同時(shí)可發(fā)生左心室順應(yīng)性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細(xì)血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對(duì)較小。