環(huán)境的變化，季節(jié)的交替，都影響著下腔出血常識的病發(fā)。因此對下腔出血常識的深入了解，有助于我們對下腔出血常識的預(yù)防治療。那么，專業(yè)神經(jīng)外科醫(yī)生講解下腔出血的問題下面咱們一起解答吧。

粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發(fā)育缺陷有關(guān)，尸解發(fā)現(xiàn)約80%的患者Willis環(huán)動脈壁彈力層及中膜發(fā)育異�；蚴軗p，隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤;動脈瘤體積越大越易破裂，直徑<3mm較少出血，5～7mm極易出血。

腦動靜脈畸形是胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài)，激動或不明顯誘因可導(dǎo)致破裂。動脈炎或顱內(nèi)炎癥引起血管壁病變，腫瘤或轉(zhuǎn)移癌直接侵蝕血管均可導(dǎo)致出血。

1.主要病變部位 85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環(huán)，是血管壁分叉處發(fā)育薄弱形成，多為單發(fā);約20%的病例為多發(fā)，多位于兩側(cè)相同血管(鏡相動脈瘤)。

動脈瘤破裂頻率為：頸內(nèi)動脈及分叉部40%，大腦前動脈及前交通動脈30%，大腦中動脈及分支20%，椎-基底動脈及分支10%，后循環(huán)常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。

破裂動脈瘤多不規(guī)則或呈多囊狀，常在動脈瘤穹窿處破裂。其他先天性異常如多囊腎病和主動脈縮窄常伴發(fā)粟粒狀動脈瘤，感染性心內(nèi)膜炎播散至腦動脈可引起“真菌性”(mycotic)動脈瘤。占破裂動脈瘤的2%～3%，多見于腦動脈遠端。動靜脈畸形由異常血管交通形成，動脈血不經(jīng)過毛細血管床直接進入靜脈系統(tǒng)，常見于大腦中動脈分布區(qū)。

2.大體與鏡下病理變化 血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液染血，部分或全腦表面呈紫紅色，紅細胞沉積于腦池、腦溝，因而染色更深。出血量大，腦表面可有薄層血凝塊覆蓋，腦底部、腦池、腦溝等處可見血凝塊及血液積聚，以腦底部最明顯，甚至將血管及神經(jīng)淹沒。隨著病程的延長，紅細胞溶解釋放含鐵血黃素，使腦膜及腦皮質(zhì)呈現(xiàn)不同程度的鐵銹色，同時也有輕重不一的局部粘連。

鏡下早期為細胞反應(yīng)及吞噬現(xiàn)象，逐漸出現(xiàn)成纖維細胞進入血塊，最后形成一層閉塞蛛網(wǎng)膜下腔的瘢痕。

顯微鏡檢查，出血后1～4h即可出現(xiàn)腦膜反應(yīng)，軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細胞集結(jié)，4～6h多形核細胞反應(yīng)即較強，16～32h即存在大量的白細胞及淋巴細胞，并可見到白細胞的破壞，一部分游離于蛛網(wǎng)膜下腔，一部分在吞噬細胞及白細胞的胞質(zhì)內(nèi)。出血后3天，各型炎性細胞都參與反應(yīng)，多形核白細胞反應(yīng)達頂峰后，淋巴細胞及吞噬細胞即迅速增加。在吞噬細胞內(nèi)可見到完整的紅細胞、含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞。7天后多形核白細胞消失，淋巴細胞浸潤，吞噬細胞吞噬活躍。雖然還有一些完整的紅細胞，但多為血紅素的分解產(chǎn)物。10天后，有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內(nèi)，形成一層瘢痕組織。

3.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制 關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制，目前認為有機械因素、神經(jīng)因素和化學(xué)因素。

(1)機械性因素：刺激狗的頸內(nèi)動脈、椎-基底動脈時可引起血管痙攣，推測當(dāng)蛛網(wǎng)膜下腔出血時，由于出血的沖擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫，腦室擴張的牽拉等，可能是常見的機械性刺激，而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。

(2)神經(jīng)因素：動物實驗證實，蛛網(wǎng)膜下腔出血時交感神經(jīng)功能亢進，可并有心肌缺血或梗死以及高血壓的發(fā)病率明顯增高，據(jù)認為是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后交感神經(jīng)亢進致使去甲腎上腺素水平增高，后者同時引起高血壓與心肌缺血的改變。同時交感神經(jīng)功能亢進可引起腦血管痙攣。另外，蛛網(wǎng)膜下腔的血管上有一些蛛網(wǎng)膜絲伸進蛛網(wǎng)膜神經(jīng)纖維結(jié)，當(dāng)出血機械作用使血管移位或使蛛網(wǎng)膜下腔擴大時，或破入之血流入蛛網(wǎng)膜下腔時，這些神經(jīng)纖維結(jié)即可引起血管收縮，導(dǎo)致血管痙攣。

(3)化學(xué)因素：

①血管痙攣的神經(jīng)介質(zhì)：多數(shù)學(xué)者認為血小板細胞的破壞是導(dǎo)致血管痙攣的主要因素。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血時，散布于蛛網(wǎng)膜下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經(jīng)介質(zhì)兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。

②內(nèi)皮素(ET)：近年來研究認為，蛛網(wǎng)膜下腔出血后患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續(xù)收縮所致。

③其他因素：參與遲發(fā)性血管痙攣形成的因素更復(fù)雜，通過臨床及動物實驗研究，有報道認為多種物質(zhì)包括氧自由基、脂質(zhì)過氧化物、膽紅素代謝物、花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續(xù)性收縮、變性。而這些物質(zhì)的異常釋放又主要是因為紅細胞進入蛛網(wǎng)膜下腔后釋放出大量的氧合血紅蛋白。因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點，而這些均與血液進入蛛網(wǎng)膜下腔有密切關(guān)系。

相關(guān)的解剖知識：

人腦的表面有三層被膜，由外向內(nèi)分別是：硬腦膜、蛛網(wǎng)膜、軟腦膜。

硬腦膜：由兩層堅韌致密的膠原纖維構(gòu)成，其內(nèi)層深入顱腔至腦裂中形成突起，即形成大腦鐮、小腦幕、鞍隔等。硬腦膜的主要供血動脈是上頜動脈發(fā)出的腦膜中動脈(由棘孔入顱)，覆蓋大腦額葉和頂葉的腦膜內(nèi);腦膜前動脈，眼動脈的篩前動脈分支，供應(yīng)硬腦膜前部的血液;腦膜后動脈，椎動脈和枕動脈的腦膜支，有時發(fā)自咽升動脈，分布于小腦幕和幕下的硬腦膜;上頜動脈還發(fā)出小分支分布于顱中窩底部的硬腦膜。硬腦膜的神經(jīng)主要來自三叉神經(jīng)、上三對頸神經(jīng)及頸交感干。這些神經(jīng)纖維在硬腦膜內(nèi)形成許多神經(jīng)末梢，對顱內(nèi)壓的變化反應(yīng)靈敏，頭痛的產(chǎn)生與這些末梢的感受有關(guān)，顱底部硬腦膜、大腦鐮和小腦幕對痛覺更為敏感。

蛛網(wǎng)膜：薄而透明，缺乏血管及神經(jīng)。蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間稱為蛛網(wǎng)膜下腔，其內(nèi)有蛛網(wǎng)膜小梁，腔內(nèi)充滿腦脊液。在腦表面的凹陷處，蛛網(wǎng)膜下腔擴大，即形成腦池。如環(huán)池、四疊體池、外側(cè)裂池等。

軟腦膜：薄而透明，緊貼在腦表面，并深入到腦的溝裂中，由軟腦膜形成的皺襞突入腦室內(nèi)，即形成脈絡(luò)叢，分泌腦脊液。

橋靜脈：連接大腦淺靜脈和靜脈竇之間的“紐帶靜脈”，一般都是游離的，以上矢狀竇為例，額頂外側(cè)面及內(nèi)側(cè)面的引流靜脈，先是穿破軟腦膜、蛛網(wǎng)膜下腔，到達硬膜下，然后游離走行一段，這游離的一段就是橋靜脈，由橋靜脈進入上矢狀竇，或者橋靜脈進入硬腦膜靜脈竇，再進入上矢狀竇。

以上對于下腔出血常識做出的詳細介紹，希望對我們的下 腔出血常識患者有幫助，同時針對下腔出血常識主要在于防治，不管你目前下腔出血常識的病情程度怎么樣，任何的 病都在于早治，這樣才能減少下腔出血常識病情給自己帶來的傷害。通過以上的介紹，大家對專業(yè)神經(jīng)外科醫(yī)生講解下腔出血的問題應(yīng)該有所了解 ，最后�；颊咴缛湛祻�(fù)。