慢性肺源性心臟病的發病機制.是肺功能和結構發生不可逆轉的變化，反復呼吸道感染和低氧血癥。導致體液因子和肺血管的一系列變化，增加肺血管阻力，重建肺血管結構，并產生肺動脈高壓。肺血管阻力增加的功能因素包括缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，這些都會導致肺血管收縮和痙攣。

通常來說，肺心病是一種比較普遍的疾病，具體分析如下：
肺組織、肺動脈血管或胸部等長期病理改變，導致肺組織的組織和機能改變，肺動脈壓升高，右心擴張、肥大，就會引起肺心病。大多數肺心病的患者會出現活動氣短、乏力、活動后心悸等表現。
需要注意的是，平時要保證充足的睡眠，可以與病友交流，互相學習治療經驗，適當參加戶外活動，有助于身體健康。

慢性病心臟病，也叫肺心病，是由于肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性疾病，導致肺組織的組織和機能的改變，導致肺血管的阻力增大，導致肺動脈壓增高，使右心擴大，并伴有或不伴有右心衰竭。主要有以下幾種：
第一種是因為慢性支氣管，肺病，以及后期的肺心病。
第二種胸部異常引起的胸部增粗，可誘發肺源性心臟病。
第三種是肺部的疾病，比如肺動脈栓塞引起的心臟病。
第四種是由大腦炎等神經和肌肉的疾病導致的心臟病。

治療的方法有氧療的治療方法，氧療可采用雙腔鼻管、鼻導管或面罩進行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入，還有對癥治療的方法。提高機體免疫力藥物，皮下或肌肉注射和（或）霧化吸入。

慢性肺源性心臟病的病理改變主要有以下兩點：
一、肺血管病變COPD常見的癥狀是：支氣管周邊炎、肺炎、支氣管血管、肺靜脈分支的復發。結果：支氣管血管壁有明顯的增粗，表現為毛細血管肌肉化和中膜肌肉增粗。一及二型的膠原蛋白區域增加，肺臟血管壁的纖維變薄。另外，非特異性肺血管炎、腦血管栓塞等疾病也會發生，大約30%的病人會有血管分支的擴大。
二、心功能異常，左室增大、室壁增粗、心室增大、肺管圓錐擴張、心肌纖維增生、收縮等。局部的間質腫脹，灶內壞死，壞死后被纖維化的組織取代，少數病人還可能伴有冠心病。

慢性肺源性心臟病患者通常有咳嗽、呼吸困難等癥狀和體征。
慢性肺源性心臟病的癥狀和體征主要是慢性阻塞性肺疾病的臨床表現，常見的有慢性咳嗽、咳痰、氣促反復發作等，在活動后，患者通常會出現心悸、呼吸困難、乏力等癥狀，少部分患者會出現胸痛、咳血等癥狀。此外，部分慢性肺源性心臟病患者會出現肺氣腫的情況，導致胸腔內壓增高，導致腔靜脈回流受阻，頸部靜脈充血。